Όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για τον μυελό των οστών

Η καρδιά και οι νεφροί, λειτουργώντας σε συνεργασία, επιτυγχάνουν τη φυσιολογική ρύθμιση του εξωκυτταρίου υγρού, της νατριούρησης , της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ), του όγκου παλμού και του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (ΡΣΔ- GFR, Glomerular Filtration Rate). Η στενή σχέση μεταξύ τους γίνεται φανερή και από νοσηρές καταστάσεις όπου υφίσταται διαταραχή και των δύο αυτών οργάνων, αντανακλώντας συχνούς παθογενετικούς παράγοντες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, η υπερφόρτωση με υγρά, η μεγάλη ηλικία, η

υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και η αθηροσκλήρυνση.

Αθανάσιος Κ. Ρουμελιώτης, Νεφρολόγος
Στέφανος Κ. Ρουμελιώτης, Νεφρολόγος
Μάριος Θεοδωρίδης, Νεφρολόγος

Οι νεφρολόγοι βρίσκονται συχνά αντιμέτωποι με ασθενείς που πάσχουν από προχωρημένο στάδιο καρδιακής ανεπάρκειας και βρίσκονται σε κρίσιμη κατάσταση λόγω υπερυδάτωσης και ολιγο-ανουρίας. Οι ασθενείς που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ)

βρίσκονται σε λεπτή ισορροπία αναφορικά με την υγεία τους, καθώς η υδρική τους κατάσταση χρειάζεται να ρυθμίζεται μεταξύ πολύ στενών ορίων. Αν επιπλέον πάσχουν και από χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ), η υποογκαιμία μπορεί να οδηγήσει σε υπόταση, με επακόλουθο περαιτέρω ισχαιμία σε καρδιά και εγκέφαλο, ενώ η υπερυδάτωση μπορεί να καταλήξει σε οξύ πνευμονικό οίδημα.

Στους περισσότερους από αυτούς τους ασθενείς η μεταμόσχευση καρδιάς, η αντικατάσταση βαλβίδας ή κάποια άλλη χειρουργική θεραπεία δεν μπορούν να εφαρμοστούν λόγω υψηλού χειρουργικού κινδύνου. Δεν είναι λίγες, επομένως, οι περιπτώσεις που καθίσταται αναγκαία η συνεργασία καρδιολόγων και νεφρολόγων σε ασθενείς που εμφανίζουν επηρεασμένη καρδιακή και νεφρική λειτουργία και ταυτόχρονα αντίσταση στη συνήθη φαρμακευτική θεραπεία. Σε αυτές τις συνθήκες, χρήζει αντιμετώπισης τόσο η αδυναμία διαχείρισης των υγρών από τον οργανισμό των ασθενών, όσο και η δυσχέρεια αυτοεξυπηρέτησής τους.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

Η ΚΑ συνιστά ένα μείζον και διαρκώς διογκούμενο πρόβλημα της δημόσιας υγείας διεθνώς. Στην Ισπανία, αλλά και στην Ευρώπη, με βάση την ESC (European Society of Cardiology-Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία) το 1%-2%  του πληθυσμού πάσχει από Καρδιακή Ανεπάρκεια (ΚΑ). Στα άτομα άνω των 70 ετών το ποσοστό αυτό ανέρχεται στο 10%  έως 20% και οι νοσηλείες στις 80.000 ετησίως. Ο αριθμός των ασθενών που πάσχουν από Συμφορητική (ολική) Καρδιακή Ανεάρκεια (ΣΚΑ) στις ΗΠΑ αγγίζει τα 5,8 εκατομμύρια (

ΚΑΤΑΤΑΞΗ

Οι ταξινομήσεις της ΚΑ είναι δύο, αυτή του  American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) με βάση τις δομικές διαταραχές του μυοκαρδιακού ιστού, και αυτή  κατά New York Heart Association (NYHA) με βάση τα συμπτώματα και τη λειτουργική ικανότητα σε φυσική άσκηση που αναλύονται στον παρακάτω πίνακα 2:2,5%του πληθυσμού), ενώ στην Ελλάδα τους 200.000 ασθενείς.

Κάθε έτος καταγράφονται 550.000 νέες περιπτώσεις ΣΚΑ στις ΗΠΑ και 30.000 στην Ελλάδα. Επιπλέον, 200.000 στις ΗΠΑ και 10.000 έως 20.000 ασθενείς στην Ελλάδα είναι εκείνοι που δεν ανταποκρίνονται στα συνήθη θεραπευτικά μέτρα. Η ΣΚΑ ευθύνεται για 12 έως 15 εκατομμύρια επισκέψεις σε ιατρούς (ΗΠΑ), καθώς και για 6,5 εκατομμύρια ημέρες νοσηλείας κατά έτος, με συχνότερη αιτία εισαγωγής την υπερυδάτωση. Έτσι, στις ΗΠΑ, το κόστος της ανέρχεται σε περίπου 30 δισεκατομμύρια δολάρια το χρόνο, με βάση καταγραφές του 2006. Όσον αφορά στα ευρωπαϊκά δεδομένα, η ΚΑ ευθύνεται για το 5% των εισαγωγών ασθενών λόγω οξέων συμβαμάτων, αντιστοιχεί στο 10% των νοσηλευομένων και απορροφά το 2% των εθνικών κονδυλίων για την υγεία, που κυρίως αναφέρεται στο κόστος εισαγωγών και νοσηλειών

Ο συνολικός επιπολασμός της ΚΑ αυξάνεται και οι αιτίες είναι η γήρανση του πληθυσμού, η βελτίωση της επιβίωσης ασθενών με οξέα καρδιακά συμβάματα και η καλύτερη πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη της στεφανιαίας νόσου και της αρτηριακής υπέρτασης.

Σε κάποιες χώρες, η θνησιμότητα της ΚΑ ανά ηλικία φαίνεται να μειώνεται, κάτι που μπορεί να σχετίζεται με τη βελτίωση της θεραπευτικής αντιμετώπισης. Η μέση ηλικία εμφάνισης της ΚΑ στις αναπτυγμένες χώρες είναι τα 75 έτη. Παρ’ όλα αυτά, η ΣΚΑ συνιστά μια νόσο με αυξημένη θνητότητα, αποτελώντας την τρίτη αιτία θανάτου μετά από τη στεφανιαία νόσο και τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια. Από τους ασθενείς με νεοδιαγνωσθείσα ΚΑ, το 20% θα καταλήξει εντός ενός έτους, ενώ το 50% των ασθενών με ΚΑ που δεν ανταποκρίνεται στη συνήθη φαρμακευτική αγωγή θα καταλήξει εντός ενός έτους.

Επιπλέον, η νεφρική ανεπάρκεια είναι συχνή σε αυτούς τους ασθενείς, με επιπολασμό 36-50%. 25% των ασθενών με ΧΝΝ εμφανίζουν ταυτόχρονα και ΚΑ. Το 64% των ασθενών υπό αιμοκάθαρση πάσχουν και από ΚΑ, εκ των οποίων το 30% εμφανίζει ΣΚΑ. Αν συνυπάρχει ΣΚΑ με ΧΝΝ, η πιθανότητα θανάτου εντός 5 μηνών από τη διάγνωση αγγίζει το 80%, ενώ η πρόγνωση είναι χειρότερη για κάποιον ασθενή με ΧΝΝ που εμφανίζει ΚΑ σε σύγκριση με άλλον που έχει μόνο ΧΝΝ. Επομένως η ΚΑ συνιστά μια προοδευτική, δυνητικά θανατηφόρο, ασθένεια που ακόμη κι αν θεραπευτεί σωστά προκαλεί 57.000 θανάτους ετησίως. Για αυτούς τους λόγους, η συμπτωματική ΚΑ αναφέρεται ότι έχει χειρότερη πρόγνωση από τις περισσότερες μορφές καρκίνου.

Οι πιθανότητες θανάτου και κατάληξης σε χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ΧΝΝΤΣ) σε 1 εκατομμύριο πληθυσμού ανά διετία φαίνονται στον παρακάτω πίνακα 1:

ΟΡΙΣΜΟΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ 

Ένας απλός ορισμός της ΚΑ είναι η ανικανότητα της καρδιάς να εφοδιάσει τους ιστούς του σώματος με την απαραίτητη ποσότητα αίματος που χρειάζονται για την οξυγόνωσή τους. Είναι επομένως, η συνέπεια της βλάβης του μυοκαρδίου και της διαταραχής πλήρωσης των κοιλιών που οδηγεί σε αιμοδυναμική δυσλειτουργία της καρδιάς, δηλαδή  συνιστά μια μίξη λειτουργικών, δομικών και βιολογικών αλλαγών.

ΚΑΤΑΤΑΞΗ

Οι ταξινομήσεις της ΚΑ είναι δύο, αυτή του  American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) με βάση τις δομικές διαταραχές του μυοκαρδιακού ιστού, και αυτή  κατά New York Heart Association (NYHA) με βάση τα συμπτώματα και τη λειτουργική ικανότητα σε φυσική άσκηση που αναλύονται στον παρακάτω πίνακα 2:

ΑΙΤΙΑ 

Στα συνήθη αίτια της ΚΑ μπορούν να περιληφθούν  η στεφανιαία νόσος, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η αρτηριακή υπέρταση, οι βαλβιδοπάθειες, οι μυοκαρδιοπάθειες, οι συγγενείς καρδιοπάθειες, η ενδοκαρδίτιδα, η μυοκαρδίτιδα, ο υπερθυρεοειδισμός και η κατάχρηση οινοπνεύματος. Μια άλλη κατάταξη νόσων του μυοκαρδίου που οδηγούν σε ΚΑ περιλαμβάνει:

• ΙΣΧΑΙΜΙΑ: έμφραγμα του μυοκαρδίου, αορτοστεφανιαία παράκαμψη(bypass), αγγειοπλαστική στεφανιαίων και στηθάγχη
• ΒΑΛΒΙΔΟΠΑΘΕΙΑ
• ΔΙΑΤΑΤΙΚΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΑ και
• ΔΙΑΣΤΟΛΙΚΗ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ

Άλλα πιο σπάνια αίτια περιλαμβάνουν φάρμακα (αντιαρρυθμικά, κυτταροτοξικά), ενδοκρινοπάθειες (όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, το σύνδρομο Cushing, το φαιοχρωμοκύτωμα, η επινεφριδική ανεπάρκεια), διαταραχές θρέψης (ανεπάρκεια θειαμίνης, σεληνίου, παχυσαρκία, καχεξία), διηθητικά νοσήματα (σαρκοείδωση, αμυλοείδωση, αιμοχρωμάτωση, νόσοι συνδετικού ιστού) και άλλα, όπως HIV λοίμωξη, νόσος Chagas και μυοκαρδιοπάθεια της λοχείας.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΚΑΡΔΙΑΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια συνιστά μια από τις πιο δυσοίωνες κλινικές εκδηλώσεις της καρδιαγγειακής νόσου λόγω της συχνότητάς της, της θνησιμότητας, του κόστους και των επιπτώσεων που επιφέρει στην ποιότητα ζωής των ασθενών.

Στο πολύπλοκο αυτό κλινικό σύνδρομο οι ασθενείς εμφανίζουν: 

α)τυπικά συμπτώματα όπως δύσπνοια ηρεμίας ή προσπαθείας, εύκολη κόπωση, αδυναμία, οίδημα σφυρών,  

β) τυπικά σημεία όπως ταχυκαρδία, ταχύπνοια, υγρούς ρόγχους στα πνευμονικά πεδία, πλευριτική συλλογή ή συλλογές, αυξημένη πίεση στις σφαγίτιδες φλέβες, περιφερικό οίδημα, ηπατομεγαλία και 

γ) αντικειμενικά ευρήματα δομικής ή λειτουργικής ανωμαλίας του μυοκαρδίου σε ηρεμία, δηλαδή καρδιομεγαλία, 3^ο καρδιακό τόνο, διαταραχές στο υπερηχογράφημα καρδιάς και αυξημένα επίπεδα νατριουρητικών πεπτιδίων στις εξετάσεις αίματος.

Οι κυριότερες κλινικές εκδηλώσεις της ΚΑ συνοψίζονται στον πίνακα 3.

ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΙ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

Η σχέση της ΚΑ με τη ΧΝΝ είναι στενή. Αυτό συμβαίνει καθώς: 

α) υπάρχει κοινή ομάδα παραγόντων κινδύνου – ο σακχαρώδης διαβήτης, η αρτηριακή υπέρταση και η αθηρωσκλήρυνση,  

β) η ενεργοποίηση ποικίλων νευρο-ορμονικών μηχανισμών προκαλεί προοδευτική βλάβη σε αμφότερους τους νεφρούς και την καρδιά, 

γ) στη ΣΚΑ, ο νεφρός λειτουργεί με χαμηλές πιέσεις διήθησης (μειωμένη νεφρική αιμάτωση) και δ) η θεραπεία της ΣΚΑ με α-ΜΕΑ και διουρητικά δυνητικά μπορεί να επιδεινώσει τη νεφρική λειτουργία.

Η σχέση μεταξύ ρυθμού σπειραματικής διήθησης (ΡΣΔ ή GFR) και καρδιαγγειακού κινδύνου έχει μελετηθεί και διαπιστώθηκε ότι όσο μειώνεται ο ΡΣΔ τόσο αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος. Επιπλέον, έχει καθιερωθεί η προγνωστική αξία της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με ΚΑ και δυσλειτουργία της αριστεράς κοιλίας.

Όπως φαίνεται, οι ταυτόχρονες διαταραχές της λειτουργίας της καρδιάς και των νεφρών συνθέτουν την κυρίαρχη κλινική εικόνα ενός συνδρόμου που ονομάστηκε καρδιονεφρικό και στην ουσία είναι ποικίλα σύνδρομα που αφορούν καρδιά και νεφρούς, όπου η οξεία ή χρόνια δυσλειτουργία της καρδιάς προκαλεί οξεία ή χρόνια δυσλειτουργία των νεφρών και αντίστροφα. 

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ

Παρά το ότι οι κλινικές εκφράσεις του καρδιονεφρικού συνδρόμου είναι καλά μελετημένες, οι υποκείμενοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί δεν έχουν πλήρως διαλευκανθεί και η θεραπευτική αντιμετώπιση συζητείται στη βιβλιογραφία.

Από τη φυσιολογία είναι γνωστό ότι ο αυξημένος ενδαγγειακός όγκος, προκαλώντας τάση στα τοιχώματα των κόλπων έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση του κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου (ΑΝΡ) και καταστολή του Συμπαθητικού Νευρικού Συστήματος (ΣΝΣ). Έτσι καταστέλλεται το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (Ρ-Α-Α), διεγείρεται η αγγειοδιαστολή, με αποτέλεσμα την αποβολή νατρίου (Νa⁺) και νερού, μείωση του ενδαγγειακού όγκου και ευογκαιμία. Στην περίπτωση της υποογκαιμίας, εμφανίζονται οι αντίθετοι μηχανισμοί. Η υπόταση προκαλεί μείωση της πίεσης εντός των κόλπων,  μείωση του ΑΝΡ,  διέγερση του ΣΝΣ,  ενεργοποίηση του συστήματος Ρ-Α-Α και  αγγειοσύσπαση. Κατακρατείται νερό και νάτριο, αυξάνει ο ενδαγγειακός όγκος και επανέρχεται η ευογκαιμία.

Στην περίπτωση της ΣΚΑ, η μειωμένη καρδιακή παροχή και η εξ’ αυτής μειωμένη νεφρική αιμάτωση (μειωμένος GFR) ενεργοποιούν μηχανισμούς αντιρρόπησης, δηλαδή το σύστημα Ρ-Α-Α, το ΣΝΣ (με τις κατεχολαμίνες και τη νοραδρεναλίνη), την αντιδιουρητική ορμόνη (βαζοπρεσσίνη ή ADH) και το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ). Για τη διατήρηση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και στην καρδιά, η νεφρική αγγειοσύσπαση και το σύστημα Ρ-Α-Α προκαλούν κατακράτηση νερού και νατρίου με επακόλουθα ολιγουρία, αζωθαιμία, αναιμία, υπερφόρτωση της κυκλοφορίας και υπέρταση. Η συμφόρηση αυτή της κυκλοφορίας προκαλεί περαιτέρω μείωση της καρδιακής παροχής, λόγω αυξημένου όγκου διαστολής της δεξιάς κοιλίας και μειωμένου προφορτίου της αριστεράς κοιλίας με επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας και είσοδο σε ένα φαύλο κύκλο με μεγαλύτερη επιδείνωση και της νεφρικής λειτουργίας. Επιπλέον, η αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου και νερού στο εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο του νεφρού οδηγεί σε μειωμένη προσφορά τους στον άπω νεφρώνα και ευαισθησία του τελευταίου στις δράσεις της αλδοστερόνης. Η κατακράτηση νατρίου και νερού (υπερογκαιμία), καθώς και η νεφρική υποάρδευση και η αζωθαιμία έχουν ως  αποτέλεσμα την αντίσταση των ασθενών στη συνήθη διουρητική αγωγή. Αυτή είναι γνωστή και ως αντίσταση στα διουρητικά, οδηγώντας σε αύξηση της δόσης των διουρητικών, που σχετίζεται όμως με επιδείνωση της καρδιονεφρικής λειτουργίας και αυξημένη θνησιμότητα. Σε συνύπαρξη ΣΚΑ και ΧΝΝ, υπάρχει βλάβη και σε κυτταρικό επίπεδο που σχετίζεται με τη διέγερση του ΣΝΣ και του συστήματος Ρ-Α-Α, το αυξημένο οξειδωτικό stress, την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και τη μειωμένη παραγωγή ΝΟ, αλλά και την υπερέκκριση κυτταροκινών με αποτέλεσμα τη φλεγμονή.

Στο ερώτημα γιατί η χρόνια ΚΑ προκαλεί ΧΝΝ, η απάντηση έγκειται στην αλλαγή της νεφρικής αιμοδυναμικής και στη συμφόρηση της κυκλοφορίας σε επίπεδο νεφρού. Πιο αναλυτικά, η διέγερση του συστήματος Ρ-Α-Α προκαλεί αγγειοσύσπαση, η μη ωσμωτική υπερέκκριση της ADH προκαλεί επαναρρόφηση ύδατος στο αθροιστικό, και οι νευροορμονικές μεταβολές στο σύνολό τους έχουν ως επακόλουθο την αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle, με αποτέλεσμα την υποξία και υποάρδευση. Αυτά προκαλούν βλάβη των σωληναρίων, διήθηση του διάμεσου ιστού από φλεγμονώδη κύτταρα και ίνωση στο νεφρικό μυελό. Επιπλέον, η συμφόρηση στο νεφρό λόγω της ΚΑ, από αυξημένη αγγειακή αντίσταση, μειωμένο ενδαγγειακό όγκο ή και από τα δύο, προκαλεί επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΟΙ ΣΤΟΧΟΙ

Οι στόχοι της θεραπείας αυτού του πολύπλοκου συνδρόμου κατατείνουν στη βελτίωση των συμπτωμάτων των ασθενών, στην αύξηση της επιβίωσης και στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου. Οι στόχοι θα μπορούσαν πλήρως να επιτευχθούν αν όλοι οι ασθενείς εν τέλει υποβάλλονταν σε μια επιτυχή μεταμόσχευση καρδιάς, το οποίο όμως, ως γνωστόν, δεν είναι και ιδιαίτερα εύκολο να συμβεί.

Έτσι, η συνολική φαρμακευτική προσέγγιση περιλαμβάνει ανταγωνιστές του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης-ΙΙ (α-ΜΕΑ), β-αποκλειστές, ανταγωνιστές των υποδοχέων-1 της αγγειοτενσίνης-ΙΙ (ΑΤ-ΙΙ), ανταγωνιστές της αλδοστερόνης, ανταγωνιστές της αντιδιουρητικής ορμόνης και διουρητικά που συνιστούν τον ακριγωνιαίο λίθο στην αντιμετώπιση της υπερυδάτωσης της καρδιακής ανεπάρκειας. Με την επιδείνωση της λειτουργικότητας της καρδιάς και των νεφρών οι ασθενείς δεν ανταποκρίνονται στην αύξηση της διουρητικής αγωγής  (αντίσταση στα διουρητικά) και προκαλείται υπερυδάτωση που συχνά οδηγεί τον ασθενή στο νοσοκομείο. 

Όταν, επομένως, αναπτυχθεί αντοχή στα διουρητικά, η θεραπευτική προσέγγιση της υπερφόρτωσης των ασθενών αυτών θα συμπεριλάβει τεχνικές εξωσωματικής υπερδιήθησης (φλεβο-φλεβική μεμονωμένη υπερδιήθηση) ή την υπερδιήθηση με τη μέθοδο της περιτοναϊκής κάθαρσης.

ΜΕΜΟΝΩΜΕΝΗ ΥΠΕΡΔΙΗΘΗΣΗ

Η μεμονωμένη υπερδιήθηση συνίσταται στην αφαίρεση μέρους του υδατικού διαμερίσματος του πλάσματος μέσω συμμεταφοράς διαλυμένων ουσιών, παράγοντας με αυτόν τον τρόπο υπερδιήθημα (UF) ισοωσμωτικό με το πλάσμα. Απαραίτητη είναι η ύπαρξη φλεβικής προσπέλασης, ώστε να καταστεί δυνατή η εφαρμογή αυτής της μεθόδου, είτε με καθετήρα σε κάποια κεντρική φλέβα, είτε με μεγάλου εύρους φλεβοκαθετήρα σε κάποια περιφερική φλέβα μεγάλου εύρους. Τα πλεονεκτήματα αυτής της μεθόδου είναι ότι μπορεί να υπολογιστεί η επιθυμητή υπερδιήθηση, δεν ενεργοποιείται το ΣΝΣ (σε αντίθεση με τη χορήγηση διουρητικών της αγκύλης), διατηρούνται σταθεροί οι ηλεκτρολύτες του πλάσματος και βελτιώνεται η διούρηση, η νατριούρηση και η ανταπόκριση των ασθενών στα διουρητικά. Επιπλέον, η μεμονωμένη υπερδιήθηση βελτιώνει τις πιέσεις πλήρωσης των καρδιακών κοιλοτήτων, τα συμπτώματα και την ικανότητα άσκησης, τη νεφρική άρδευση, το νάτριο του πλάσματος, την πνευμονική λειτουργικότητα-αποδοτικότητα αερισμού των πνευμόνων, καθώς μειώνει την ενδοπνευμονική υπερυδάτωση, και τέλος αυξάνει την ανταπόκριση στα διουρητικά.

Παρ’ όλα αυτά, η Περιτοναϊκή Κάθαρση προτιμάται σε σχέση με τη μεμονωμένη υπερδιήθηση.

ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗ ΚΑΘΑΡΣΗ (ΠΚ)

Σήμερα η περιτοναϊκή κάθαρση θεωρείται συνώνυμη με την υποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς στο τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝΤΣ). Αποτελεί την πρώτη μορφή αιμοκάθαρσης που χρησιμοποιήθηκε για να υποκαταστήσει τη νεφρική λειτουργία. Έχουν περάσει 90 έτη από τότε που ο Ganter εφάρμοσε για πρώτη φορά την ΠΚ σε ανθρώπους, και από τότε η ΠΚ χρησιμοποιήθηκε για την αντιμετώπιση διαφόρων ασθενειών όπως η ΣΚΑ, η παγκρεατίτιδα, η ψωρίαση, η υποθερμία και οι ενδοπεριτοναϊκοί όγκοι ως ενδοπεριτοναϊκή χημειοθεραπεία. Από αυτές,πέραν της ΧΝΝΤΣ, η ΣΚΑ και η περιτοναϊκή χημειοθεραπεία παραμένουν ως δυνητικές εφαρμογές της Περιτοναϊκής Κάθαρσης.

Ο τρόπος με τον οποίο η ΠΚ βελτιώνει και βοηθά τη ΣΚΑ βασίζεται στην ανατομία της περιτοναϊκής κοιλότητας και της μεμβράνης της. Συνοπτικά, το περιτόναιο (Περ. Μεμβράνη) διακρίνεται σε σπλαχνικό και τοιχωματικό. Το σπλαχνικό συνιστά το 80% της επιφάνειας και καλύπτει τα κοιλιακά σπλάχνα, ενώ το τοιχωματικό επενδύει τα κοιλιακά τοιχώματα και αποτελεί το υπόλοιπο 20%. Σε φυσιολογικές συνθήκες, η περιτοναϊκή κοιλότητα περιέχει μικρή ποσότητα υγρού ( < 100 ml). Η επιφάνεια του περιτοναίου αντιστοιχεί σε 1-2 m² περίπου, με λειτουργική επιφάνεια <1 m².

Απαραίτητη προϋπόθεση για την εφαρμογή της μεθόδου είναι η εμφύτευση ενός «μόνιμου» περιτοναϊκού καθετήρα εντός της περιτοναϊκής κοιλότητας με γραμμή σύνδεσης και συνδετικό που θα μπορεί να ενώνεται με το σύστημα σάκων που θα περιέχουν τα περιτοναϊκά διαλύματα. Η αρχή λειτουργίας της μεθόδου έγκειται στη φυσιολογική λειτουργία του περιτοναίου ως ημιδιαπερατής μεμβράνης.

Γενικά, στη μέθοδο της περιτοναϊκής κάθαρσης εισάγεται στην περιτοναϊκή κοιλότητα ένα κατάλληλα προπαρασκευασμένο διάλυμα γλυκόζης και ηλεκτρολυτών. Η περιτοναϊκή μεμβράνη διαχωρίζει από τη μία πλευρά το πλάσμα (που προσάγεται μέσω των περιτοναϊκών τριχοειδών στο σύστημα της κάθαρσης) και από την άλλη πλευρά το περιτοναϊκό διάλυμα.

Με τον τρόπο αυτό, δημιουργείται κλίση συγκεντρώσεων (concentration gradient) των διάφορων διαλυτών ουσιών μεταξύ πλάσματος και διαλύματος, η οποία προκαλεί τη διάχυσή τους (diffusion) από το πλάσμα προς το διάλυμα. Η μετακίνηση του νερού (υπερδιήθηση,UF), οδηγείται από τη δημιουργούμενη κλίση πιέσεων (υδροστατικής καιωσμωτικής) εκατέρωθεν της μεμβράνης.

Τα φαινόμενα αυτά εξελίσσονται μέχρις ότου επέλθει ισορροπία (equilibrium) μεταξύ των δύο διαμερισμάτων, οπότε, με την απομάκρυνση του διαλύματος από την περιτοναϊκή κοιλότητα, η διαδικασία μπορεί να επαναλαμβάνεται μέχρις ότου επιτευχθεί το επιθυμητό κλινικό και βιοχημικό αποτέλεσμα. Η έγχυση και η παροχέτευση των περιτοναϊκών διαλυμάτων, όταν δεν χρησιμοποιούνται αυτόματα μηχανήματα (cyclers), γίνεται με τη βοήθεια της βαρύτητας μόνο.

Το σύστημα λοιπόν της περιτοναϊκής κάθαρσης μπορεί να θεωρηθεί ότι αποτελείται από τρία τμήματα, την περιτοναϊκή μεμβράνη και τα διαμερίσματα του αίματος και του διαλύματος, εκατέρωθεν της μεμβράνης.Τα συνήθη διαλύματα της ΠΚ περιέχουν μικρού μοριακού βάρους ωσμωτικώς δρώσες ουσίες (γλυκόζη, αμινοξέα, ξυλιτόλη, γλυκερόλη) με κυριότερο εκπρόσωπο τη γλυκόζη, αλλά και μεγάλου ΜΒ (πολυμερή γλυκόζης, πολυπεπτίδια, δεξτράνη).

ΜΟΡΦΕΣ ΠΕΡΙΤΟΝΑΪΚΗΣ ΚΑΘΑΡΣΗΣ

Οι μορφές της ΠΚ είναι η διαλείπουσα  (ΔΠΚ-IPD), η συνεχής φορητή (ΣΦΠΚ-CAPD) και η αυτοματοποιημένη (ΑΠΚ-APD). Η αυτοματοποιημένη διακρίνεται σε συνεχή κυκλική (ΣΚΠΚ-CCPD), νυχτερινή διαλείπουσα (ΝΔΠΚ-NIPD) και παλιρροϊκή (ΠΠΚ-TPD), όπως φαίνονται στο παρακάτω σχήμα 1

Πιο αναλυτικά, η ΣΦΠΚ εφαρμόζεται συνήθως 4 φορές ημερησίως και κατά τη διάρκεια της νύχτας παραμένει το περιτοναϊκό διάλυμα στην περιτοναϊκή κοιλότητα.  Στην ΝΔΠΚ (ΑΠΚ), ο ασθενής συνδέεται σε ένα μηχάνημα λίγο πριν τη νυχτερινή κατάκλιση το οποίο, μέσω ενός προεπιλεγμένου προγράμματος εφαρμόζει την κάθαρση, εισάγοντας και εξάγοντας το περιτοναϊκό διάλυμα από την περιτοναϊκή κοιλότητα,  και το πρωί ο ασθενής αποσυνδέεται. Η ΣΚΠΚ  (ΑΠΚ) είναι παρόμοια με την ΝΔΠΚ, με τη διαφορά ότι ο ασθενής φέρει διάλυμα στην περιτοναϊκή κοιλότητα κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Αν και όλοι οι τύποι αιμοκάθαρσης (μεμονωμένη υπερδιήθηση, αιμοκάθαρση, αιμοδιήθηση, αιμοδιαδιήθηση) έχουν χρησιμοποιηθεί στη ΣΚΑ, η Περιτοναϊκή Κάθαρση συνιστά την πιο απλή επιλογή, με τα περισσότερα πλεονεκτήματα. Αυτό αποκτά ακόμα μεγαλύτερη βάση αν αποφασιστεί η μακροχρόνια εφαρμογή της ΠΚ σε σχέση με τις άλλες μορφές αιμοκάθαρσης με τεχνητό νεφρό.

Τα πλεονεκτήματα της ΠΚ αναλυτικά και όπως αυτά έχουν προκύψει από ποικίλες μελέτες είναι τα εξής:

ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΕΠΙΒΙΩΣΗΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΚΑ ΥΠΟ ΠΚ

Παρά τις ευεργετικές επιδράσεις της ΠΚ στους ασθενείς με ΣΚΑ, η επιβίωσή τους μετά την εφαρμογή της Π.Κ. εμφανίζει μεγάλη διακύμανση. Η μέση επιβίωση έχει υπολογιστεί στους 14 μήνες και σε κάποιες τελευταίες μελέτες έχουν προταθεί κάποιοι πιθανοί παράγοντες που μπορεί να σχετίζονται με τη θνητότητα των ασθενών αυτών. Αυξημένη επιβίωση βρέθηκε σε ασθενείς με νάτριο ορού μεγαλύτερο από 132 mEq/L, αλβουμίνη ορού μεγαλύτερη από 3,2 g/dl και διάρκεια νοσηλειών κάτω από 2 ημέρες ανά μήνα κατά μέσο όρο τον τελευταίο χρόνο προ της εντάξεώς του στην Π.Κ. Αντίθετα, μειωμένη επιβίωση καταγράφηκε σε όσους εμφάνιζαν χαμηλή αλβουμίνη και νάτριο, υψηλό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων, αυξημένες τιμές κρεατινίνης, ουρίας, εγκεφαλικού νατριουρητικού πεπτιδίου ορού και σε εκείνους με μειωμένο ΡΣΔ(GFR), μεγαλύτερο ρυθμό νοσηλειών κατά το τελευταίο έτος, χαμηλότερο δείκτη μάζας της αριστεράς κοιλίας, χειρότερο στάδιο ΚΑ κατά ΝΥΗΑ ή έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη ή ήταν μεγαλύτερης ηλικίας.

ΣΚΕΨΕΙΣ ΚΑΙ ΑΝΗΣΥΧΙΕΣ

Συμπερασματικά, έχουν πολύ καλά τεκμηριωθεί τα σοβαρά οφέλη της Περιτοναϊκής Κάθαρσης σε ασθενείς με ή χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια. Σε δύο όμως μελέτες, αξιοσημείωτη είναι η καταγραφή ότι η Περιτοναϊκή Κάθαρση συσχετίστηκε με αυξημένο κίνδυνο θανάτου συγκριτικά με τον τεχνητό νεφρό σε ασθενείς με ΚΑ, ενώ σε ασθενείς χωρίς ΚΑ, οι δύο αυτές μέθοδοι κάθαρσης συσχετίζονται με παρόμοιες εκβάσεις.

Δεν έχει αποσαφηνιστεί αν για αυτό το εύρημα ευθύνεται κάποιος υποκείμενος, άγνωστος προς το παρόν, παθοφυσιολογικός μηχανισμός με την αλληλεπίδραση διάφορων φαινομένων σε αυτούς τους ασθενείς (όπως η υπερυδάτωση σε ασθενείς με ΚΑ και ΧΝΝΤΣ χωρίς διούρηση). Πιστεύεται δε ότι μπορεί να πρόκειται για προκατάληψη (bias) κατά την ένταξη των ασθενών σε τεχνητό νεφρό ή περιτοναϊκή κάθαρση.

Σχετικά με τις μελέτες εφαρμογής της ΠΚ σε ασθενείς με ΚΑ και ΧΝΝ όχι τελικού σταδίου, αφενός η έλλειψη μιας ομάδας ελέγχου, που να ταιριάζει ακριβώς με τη μελετώμενη ομάδα, και αφετέρου οι μικρές περίοδοι παρακολούθησης, συνιστούν δύο βασικούς περιορισμούς των περισσοτέρων μελετών.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

Η Περιτοναϊκή Κάθαρση ήταν η πρώτη θεραπεία αιμοκάθαρσης που χρησιμοποιήθηκε για να αποκαταστήσει την περίσσεια του όγκου των υγρών σε ασθενείς με ανθιστάμενη ΣΚΑ. Παρά την αιτία της ΚΑ, τελικώς όλοι οι ασθενείς καταλήγουν σε τελικό στάδιο ΣΚΑ όπου εμφανίζουν αντίσταση στα διουρητικά και τη συμβατική φαρμακευτική θεραπεία της ΚΑ, προοδευτική επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας και σοβαρό οίδημα. Σε περίπτωση συνύπαρξης της ΚΑ με ΧΝΝ, αιμοδυναμικοί, νευροορμονικοί και ανοσολογικοί μηχανισμοί προκαλούν ή επιτείνουν την αθηροσκλήρυνση και τις διαταραχές του ενδαγγειακού όγκου, η ανεπαρκής αντιρρόπηση των οποίων αυξάνει τη θνησιμότητα και τη θνητότητα των ασθενών κατά πολύ.

Με βάση τα έως τώρα δεδομένα, ο ρόλος της ΠΚ στην καρδιακή ανεπάρκεια είναι καλά τεκμηριωμένος και η μέθοδος θεωρείται ασφαλής, καλά ανεκτή και αποδοτική στη βελτίωση των συμπτωμάτων, των ευρημάτων και της ποιότητας της ζωής των ασθενών αυτών. Προσφέρει ικανοποιητικό έλεγχο του ισοζυγίου υγρών, παρουσιάζει λιγότερες επιπλοκές σε σχέση με τη μηχανική υπερδιήθηση και περιορίζει τη συχνότητα εισαγωγών στο νοσοκομείο.

Σε ασθενείς με οξεία ΚΑ και οξεία νεφρική βλάβη που χρήζουν εισαγωγής σε μονάδα εντατικής θεραπείας ή στεφανιαία μονάδα, επί ενδείξεων προτιμώμενη είναι η εξωνεφρική κάθαρση με τεχνητό νεφρό. Σε ασθενείς, όμως, με χρόνια ανθιστάμενη ΚΑ, υπερυδάτωση και ΧΝΝ, η ΠΚ θα πρέπει να αποτελεί τη θεραπεία εκλογής.

Παρά τις μεμονωμένες μελέτες που αντιτίθενται, η ΠΚ συνεχίζει να αποτελεί τη συνιστώμενη μέθοδο αιμοκάθαρσης στους ασθενείς με ΣΚΑ με ή χωρίς τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια, και συνιστά την έσχατη λύση αντιμετώπισης ασθενών με τελικού σταδίου καρδιακή ανεπάρκεια, αδυναμία διαχείρισης των υγρών του σώματός τους και συχνές νοσηλείες, καθώς βελτιώνει  την καρδιακή και τη νεφρική λειτουργία των ασθενών αυτών.  

Τέλος, πιο πολυπληθείς και μεγαλύτερης διάρκειας τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές χρειάζεται να σχεδιαστούν στο μέλλον για να δοθούν απαντήσεις σε κάποια από τα ερωτήματα: ποιοι ακριβώς ασθενείς με ΚΑ θα ωφεληθούν περισσότερο από την εφαρμογή της ΠΚ, ποιο είναι το καλύτερο σχήμα ΠΚ και αν και σε ποιες περιπτώσεις υπερτερεί ο τεχνητός νεφρός.

https://www.nephron.gr